Enspryng (satralizumab) de Chugai reçoit l'approbation réglementaire de la FDA pour le trouble du spectre de la neuromyélite optique

TOKYO–()–Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO : 4519) a annoncé que la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé l’anticorps monoclonal anti-récepteur de l’il-6 humanisé présentant une liaison dépendante du PH, Enspryng™ (nom générique aux États-Unis : satralizumab-mwge) (ci-après, Enspryng) créé par Chugai pour le traitement des adultes atteints d’un trouble du spectre de neuromyélite optique (NMOSD) positifs aux anticorps anti-aquaporine-4 (AQP4). Enspryng est administré par voie sous-cutanée toutes les quatre semaines**. Enspryng a obtenu la désignation de traitement novateur en décembre 2018 et la demande de licence pour produit biologique (Biologics License Application, BLA) américaine a été déposée en août 2019 par Genentech Inc., un membre du Roche Group.

Cette approbation est basée sur les résultats de deux études cliniques mondiales de phase III chez des personnes atteintes de NMOSD : l’étude SAkuraSky (NCT02028884) et l’étude SAkuraStar (NCT02073279). SAkuraSky est une étude qui évalue Enspryng en combinaison avec un traitement immunosuppresseur de référence, et SAkuraStar est une étude qui évalue Enspryng en monothérapie.

Enspryng, créé par Chugai, est un anticorps anti-récepteur de l’il-6 humanisé présentant une liaison dépendante du PH, qui a été le premier produit développé en appliquant notre technologie exclusive d’anticorps de recyclage. On pense que le médicament empêche la rechute de NMOSD en inhibant la signalisation du signal IL-6 qui est un facteur clé de NMOSD. Enspryng a été approuvé au Canada, au Japon et en Suisse. Enspryng est désigné comme médicament orphelin en Europe. La demande a été acceptée pour un examen par l’Agence européenne des médicaments en 2019.

* L’auto-administration ne figure pas dans la notice d’accompagnement du produit japonaise

** Administration sous-cutanée à 2 semaines d’intervalle jusqu’à la quatrième semaine de traitement et à 4 semaines d’intervalle par la suite

[Références]

À propos de la maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)

La NMOSD est une affection auto-immune du système nerveux central, caractérisée par des lésions inflammatoires des nerfs optiques et de la moelle épinière entraînant une réduction continue et significative de la qualité de vie, due à des troubles neurologiques permanents. Les patients atteints de NMOSD présentent souvent des rechutes de la maladie avec des crises répétées entraînant une accumulation de dommages neurologiques et d’invalidité. Les symptômes potentiels peuvent comprendre une déficience visuelle, un handicap moteur et une douleur affectant la qualité de vie. Dans certains cas, les crises de NMOSD entraînent la mort. Les anticorps anti-aquaporine 4 (AQP4-IgG), des anticorps pathogéniques, sont détectés chez au moins les deux tiers des personnes atteintes de NMOSD. AQP4-IgG est connu pour cibler et endommager un type de cellule spécifique du système nerveux central appelé astrocytes, provoquant des lésions inflammatoires démyélinisantes du ou des nerfs optiques, de la moelle épinière et du cerveau 1-4. La cytokine inflammatoire IL-6 émerge actuellement comme un facteur important dans la pathogenèse de la NMOSD 5-9.

Les critères diagnostiques introduits en 2006 pour la NMO étaient caractérisés par une inflammation du nerf optique (névrite optique) et de la moelle épinière (myélite). Ces critères ont été révisés en 2007 avec la définition de la NMOSD, proposée pour les maladies caractérisées par une névrite optique ou par une myélite. En 2015, la définition de la NMOSD a été révisée pour inclure un plus large éventail de maladies. Le terme diagnostique de NMOSD est aujourd’hui largement utilisé 10.

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Sources

1. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012;9:14.

2. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-12.

3. Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013;80:2194-200.

4. Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007;130:1235-43.

5. Chihara N, Aranami T, Sato W et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011;108:3701-6.

6. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010;40:1830-5.

7. Lin J, Li X, Xia J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci2016;126:1051-60.

8. Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311.

9. Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013;19:1584-96.

10. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015;85:177-89.

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